Книжный каталог

Нарушения ритма сердца. Учебно-методическое пособие

Перейти в магазин

Сравнить цены

Категория: Медицина

Описание

Учебно-методическое пособие подготовлено опытными педагогами-клиницистами кафедры госпитальной терапии ВМедА им. С.М. Кирова. В пособии изложены современные представления о сердечных аритмиях, их этиологии и патогенезе. Представлены классификации нарушений ритма сердца, даны оригинальная трактовка основ электрокардиографии и методики ЭКГ-диагностики аритмий. Описаны клинические особенности распространенных и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и терапевтическая помощь при них. Учебно-методическое пособие хорошо проиллюстрировано схемами, таблицами, электрокардиограммами. Для студентов медицинских вузов, интернов, ординаторов, врачей общей практики, семейных врачей.

Сравнить Цены

Предложения интернет-магазинов
А. В. Гордиенко, С. В. Лейчинский, А. И. Сергеев Нарушения ритма сердца А. В. Гордиенко, С. В. Лейчинский, А. И. Сергеев Нарушения ритма сердца 135 р. ozon.ru В магазин >>
Галина Никулина Зрительное восприятие. Диагностика и развитие. Учебно-методическое пособие Галина Никулина Зрительное восприятие. Диагностика и развитие. Учебно-методическое пособие 99.9 р. litres.ru В магазин >>
Логинова Е., Елецкая О. Нарушения письменной речи у младших школьников: Учебно-методическое пособие Логинова Е., Елецкая О. Нарушения письменной речи у младших школьников: Учебно-методическое пособие 561 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Илья Юрьевич Пащенко Ответственность за нарушения избирательных прав граждан и электоральная конфликтология. Методическое пособие для организаторов выборов Илья Юрьевич Пащенко Ответственность за нарушения избирательных прав граждан и электоральная конфликтология. Методическое пособие для организаторов выборов 120 р. litres.ru В магазин >>
Окороков А. Диагностика болезней внутренних органов. Том 10. Диагностика болезней сердца и сосудов. Врожденные пороки сердца у взрослых. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Опухоли сердца. Метаболический синдром Окороков А. Диагностика болезней внутренних органов. Том 10. Диагностика болезней сердца и сосудов. Врожденные пороки сердца у взрослых. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Опухоли сердца. Метаболический синдром 509 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Сухарева Г. Алгоритмы ведения детей со сложной врожденной патологией сердечно-сосудистой системы и опухолями сердца на различных этапах диспансеризации. Учебно-методическое пособие Сухарева Г. Алгоритмы ведения детей со сложной врожденной патологией сердечно-сосудистой системы и опухолями сердца на различных этапах диспансеризации. Учебно-методическое пособие 264 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
О. Л. Гончарова Диагностический инструментарий педагога-психолога О. Л. Гончарова Диагностический инструментарий педагога-психолога 249 р. litres.ru В магазин >>

Статьи, обзоры книги, новости

Нарушения сердечного ритма сердца: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям

Нарушения сердечного ритма сердца: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям Страницы работы

Фрагмент текста работы

Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:

1) рефлекторного изменения тонуса n.vagusв связи с фазами дыхания,

2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagus вне связи с дыханием,

3) органического повреждения СА-узла.

1) Дыхательная СА: часто встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.

а) апериодическая форма – повреждение СА-узла (ИБС, ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами наперстянки), б) периодическая форма – повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.

1) дыхательные колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с,

2) сохранение синусового ритма,

3) исчезновение аритмии при задержке дыхания.

1) постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0,15 с),

2) сохранение синусового ритма;

3) сохранение аритмии при задержке дыхания.

ЭКГ-признаки (см. рис. 2):

Рис. 2. Синусовая аритмия

1.4. Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которой лежит прямое или опосредованное (через n. vagus) угнетение автоматической активности СА-узла. Впервые описан В. Lown 1965 г.

Первичная (истинный СССУ) – развивается в результате органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающего его миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной является ИБС. Имеет значение токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, например ААП хинидиноподобного действия, сердечных гликозидов.

Вторичная – обусловлена внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий.

1. Синусовая брадикардия, усугубляющаяся в ночные часы.

2. Синдром «тахи-брадикардия» (или синдром Шорта): пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще фибрилляции предсердий, на фоне исходно редкого ритма.

3. СА-блокады с появлением (или без) замещающих ритмов из предсердий, АВ-соединений, желудочков.

Клиника: выраженная брадикардия, эпизоды головокружений или обмороки, эпизоды сердцебиения, замирания в области сердца.Продолжительные периоды асистолии желудочков приводят к развитию приступов МАС (обмороки).

2. Проба с физической нагрузкой – недостаточное повышение ЧСС на каждой ступени нагрузки характерно для больных с органическим поражением СУ.

3. Фармакологическая (ваголитическая) проба – регистрация ЧСС до и после в/в введения 0,1%-1,0 атропина. В пользу органического поражения СУ свидетельствует незначительное (менее 90 уд/мин) учащение ритма. Повышение ЧСС более 90 в 1 мин., нормальная ЧСС наблюдается при вторичной дисфункции СУ.

4. ЧПЭС – оценка функции СУ.

5. Холтеровское мониторирование ЭКГ – (периоды синусовой брадикардии с ЧСС менее 40-50 в 1 мин в дневное время и менее 20-30 в 1 мин во время сна, или синусовые паузы продолжительностью более 2-3 сек.

6. Электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов (дает наиболее полное представление о состоянии СА-узла).

1. При острых эпизодах брадикардии: атропин 0,5 – 1 мг в/в повторно для достижения эффекта, изадрин 0,02 %-5 мл в/в, алупент 0,05% - 5,0 мл в/в, гипотиазид 50-100 мг/сут.

2. При сохранении брадикардии и артериальной гипотонии – дофамин в/в кап 100-200 мг медленно.

3. При отсутствии эффекта – временная электрокардиостимуляция (ЭКС).

4. При наличии эпизодов МАС – постоянная ЭКС.

Определение - это преждевременное сокращение сердца или его отделов, побуждаемое импульсом, возникающим вне синусового узла.

I. По этиопатогенетическому признаку:

1. Функциональные (у лиц со здоровым сердцем).

2. Органические (обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца).

3. Токсические (при интоксикациях, лихорадке, передозировке сердечных гликозидов).

4. Механические (ЭФИ, тупая травма сердца).

II. По локализации гетеротопного очага:

– наджелудочковые (НЖЭС): предсердные, из АВ-узла

– редкие (менее 30 в час)

– частые (более 30 в час)

IV. По количеству функционирующих эктопических центров:

1. Монотопные (монофокусные, мономорфные) – экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника, имеют постоянный интервал сцепления и форму зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС)

2. Политопные (полифокусные, полиморфные) – экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов

V. По количеству экстрасистол:

3. Групповые (при наличии на ЭКГ трех экстрасистол подряд). Групповые экстрасистолы иногда называют залповыми или даже пробежками тахикардии, эпизодами неустойчивой тахикардии, т.к. 3 и более экстрасистолы принято считать неустойчивой тахикардией

Похожие материалы Информация о работе

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Источник:

vunivere.ru

Аритмии сердца - Белялов Ф

Аритмии сердца - Белялов Ф.И.

В монографии «Аритмии сердца» использованы клинические данные, полученные автором при обследовании пациентов с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На страницах книги читатель встретит более 160 электрокардиограмм, результаты чреспищеводного электрофизиологического исследования, холтеровского мониторирования, фармакологических проб, а также множество рисунков и таблиц, помогающих восприятию информации.

Поскольку книга «Аритмии сердца» рассчитана на практических врачей, то многие аспекты аритмий изложены упрощенно, что представляется необходимым для понимания темы и эффективного принятия диагностического или лечебного решения.

Книга «Аритмии сердца» рассчитана на кардиологов и терапевтов.

  1. Пароксизмальные тахикардии
    1. Диагностика
    2. Лечение
    3. Неуточненные тахикардии
    4. Симптомные тахикардии
  2. Фибрилляция предсердий
    1. Этиология
    2. Патофизиология
    3. Классификация
    4. Диагностика
    5. Осложнения
    6. Лечение
  3. Трепетание предсердий
    1. Этиология
    2. Патофизиология
    3. Лечение
  4. Атриовентрикулярные тахикардии
    1. Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
    2. Очаговая атриовентрикулярная тахикардия
  5. Синусовые и предсердные тахикардии
    1. Пароксизмальная реципрокная синоатриальная тахикардия
    2. Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия
    3. Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия
    4. Хроническая очаговая предсердная тахикардия
    5. Политопная предсердная тахикардия
  6. Желудочковые тахикардии
    1. Диагностика
    2. Лечение устойчивой желудочковой тахикардии
    3. Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии
    4. Клинические формы желудочковой тахикардии
  7. Синдромы предвозбуждения желудочков
    1. Синдром WPW
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

  1. Диагностика
    1. Причины и факторы риска
    2. Клиника
    3. Формулировка диагноза
  2. Профилактика
    1. Медикаментозная профилактика
    2. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
    3. Первичная профилактика
    4. Вторичная профилактика
    5. Лечение остановки сердца
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

  1. Вождение транспорта при аритмиях
    1. Желудочковые аритмии
    2. Наджелудочковые аритмии
    3. Синусовые брадиаритмии
    4. Нарушения проводимости
    5. Нейрогенные обмороки
  2. Аритмии при внесердечных операциях
    1. Особенности лечения различных аритмий
    2. Лечение сердечно-сосудистой патологии
  3. Аритмии при беременности
    1. Лечение брадиаритмий
  4. Аритмии у спортсменов
  5. Аритмии при инфаркте миокарда
    1. Фибрилляция предсердий
    2. Ускоренный идиовентрикулярный ритм
    3. Желудочковые тахиаритмии
    4. АВ блокады
    5. Нарушения внутрижелудочкового проведения
    6. Постоянная электрокардиостимуляция
  6. Аритмии и болезни щитовидной железы
    1. Диагностика
    2. Лечение
    3. Амиодарон-индуцированные поражения щитовидной железы
  7. Аритмии у пожилых и стариков
    1. Фибрилляция предсердий
    2. Желудочковые аритмии
Приложение

  1. Словарь аритмологических терминов
  2. Влияние препаратов на проводящую систему сердца
  3. Классификация аритмий МКБ-10

Источник:

www.booksmed.com

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии

в) синусовая аритмия.

3. Пароксизмальная тахикардия

4. Трепетание и мерцание предсердий

а) пароксизмальная форма

б) стабильная форма.

г) пучка Гисса и его ножек

д) Волокон Пуркинье

1). Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.

2). Органические поражения сердца - все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

3). Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

4). При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

5). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

6). Травматические повреждения сердца.

7). Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импулься, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.

По количеству - одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной экстрасистолии).

По времени возникновения - ранние и поздние.

По этиологии - органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

1. Преждевременный комплекс QRS.

2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS.

3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - вставочная экстрасистола.

4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)

Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий :

2. желудочковые политопные

3. групповые желудочковые.

Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:

Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии:

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).

3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:

- тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.

- нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков.

- уменьшен сердечный выброс.

- иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

Возникает более 400 импульсов в минуту.

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф. Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ :

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства . Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:

- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз.

- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.

- Натриевая соль ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко используется при передозировке сердечных гликозидов.

- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами. Поэтому

применяют седативные средства:

- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

Лечение пароксизмальной тахикардии:

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма . Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.

- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма . Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:

- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

- Резкий поворот головы.

- задержка дыхания на глубоком вдохе.

- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).

- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.

Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии :

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

ОБНОВЛЕНИЯ О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются.

Источник:

dendrit.ru

Нарушения ритма сердца. Учебно-методическое пособие

Учебно-методическое пособие для студентов 6 курса

II. Нарушения ритма (АРИТМИИ), связанные с эктопической

Синусовая аритмия – синусовый ритм с вариабельностью длительности интервалов Р-Р (длительности электрокардиографического цикла) более 10% (или более 0,16 сек). Сину­совая тахикардия – синусовый ритм с частотой более 90 в мин. Синусовая брадикардия – синусовый ритм с частотой менее 60 в мин. Синусовая брадиарит­мия – синусовая аритмия с частотой менее 60 в мин.

^ Миграция водителя ритма по предсердиям – ритм желудочковых сокращений, кото­рый определяется мигрирующим предсердным водителем ритма.

На электрокардиограмме перед комплексами QRS, имеющими суправентрикулярную форму, находится волна P, которая (в отличие от синусового ритма) имеет динамичное изменение конфигурации и направленности импульсацией из предсердий, а так же ко­лебания длительности PQ, которая может быть менее 0,12 сек (при временной локали­зации мигрирующего водителя в a - v соединении).

^ Атриовентрикулярный узловой ритм – регулярный ритм с частотой от 35 до 60 в мин, возникающий в области атриовентрикулярного cсоединения.

На электрокардиограмме обнаруживаются волны Р, которые находятся до, или внутри или после комплекса QRS. Одновременно форма волн P в отведениях II, III и aVF ин­вертирована, что отражает ретроградный охват предсердий возбуждением. При лока­лизации волн P перед комплексом QRS и, одновременно, отсутствии ретроградной блокады интервал PQ составляет менее 0,12 сек.

^ Остановка (арест) синусового узла – паузы в электрической (и сократительной) дея­тельности сердца связанной или с неспособностью пейсмеркерных клеток синусо­вого узла генериро­вать импульс, или с полной блокадой синоатриального соеди­нения, передающего импульс от пейсмеркерных клеток синусового узла к клеткам предсердий (смотри также ниже «Нарушения ритма, связанные с нарушением прово­димости»).

На электрокардиограмме проявляется в виде длительной (от нескольких секунд до 2-3-4-х мин) паузы (интервала, в период которого регистрируется только изоэлектриче­ская линия) с отсутствием появления волн Р и последующих комплексов QRS. Пауза заканчивается или возобновлением на ЭКГ регистрации волны P и последующего комплекса QRS, или появлением иного суправентрикулярного ритма из предсердных или a-v структур. Во время паузы (временной остановки сердца) больной демонстри­рует симптоматику синдрома Морганьи-Эдама-Стокса.

^ Блокада выхода из синусового узла (синоатриальная блокада 2-й степени) – нару­шение проведения синусового импульса, которое приводит к выпа­дению всего элек­трокардиографического комплекса (волны Р и последующего комплекса QRST).

Синоатриальная блокада, как и A-V блокада 1-й степени может быть трех степеней: соответственно – замедление проведения, не «всё» проводится и «ничего» не прово­дится. Однако в отличие от A-V блокады 1-й степени начальная блокада синоатриаль­ного соединения на электрокардиограмме не регистрируется, а полная блокада сино­атриального соединения проявляется электрокардиографическими (и клиническими) изменениями, соответствующим аресту синусового узла. Для 2-й степени синоатри­альной блокады характерно, что длительность пауз в электрической деятельности сердца соотносится с длительностью синусового электрокардиографического ком­плекса (Р-Р) (смотри также ниже «Нарушения ритма, связанные с нарушением прово­димости»).

^ Суправентрикулярные экстрасистолы – одиночные преждевременные сокращения желудочков на фоне синусового ритма сердца, обусловленные эктопическим импуль­сами, возникающими суправентрикулярно (или в предсердиях, или в a-v соединении).

Могут быть предсердными (часто) и атриовентрикулярными (редко). По частоте различают единичные и множественные. В последнем случае экстрасистолы могут быть нерегулярными или упорядоченными (бигеминия, тригеминия и т.п.)

^ Эктопический предсердный ритм или тахикардия – эпизоды возникновения на фоне синусового ритма другого ритма (с частотой менее 100 в мин) или тахикардии (с частотой 100-200 в мин).

На электрокардиограмме регистрируются подряд 3 и более комплексов QRS супра­вентрикулярной формы, возникающих в связи с импульсацией одного предсердного водителя ритма, расположенного вне синусового узла. При этом форма волны Р отли­чается от таковой при синусовом ритме. Ритм или тахикардия считается стойкими, если они длятся более 30 сек.

^ Эктопический многофокусный предсердный ритм – предсердный ритм, характери­зующийся отсутствием единого доминантного водителя ритма в предсердиях.

На электрокардиограмме перед комплексами QRS обнаруживаются волны Р, по меньшей мере, трех разных форм.

^ Суправентрикулярная тахикардия – эпизоды строго регулярного суправентрикуляр­ного ритма с частотой превышающей индивидуальную физиологи­чески максимальную для больного частоту синусового ритма.

На электрокардиограмме обнаруживаются комплексы QRS суправентрикулярной формы (или с признаками некоторой степени блокады правой ножки пучка Гиса) c частотой до 200 в мин и со строго стабильной длительностью интервала между ними. Водитель ритма может локализоваться как в области A-V соединения (примерно в 90% всех случаев), так и в предсердиях (вне синусового узла). В последнем случае на­рушение ритма должно назы­ваться как эктопическая предсердная тахикардия, но в от­личие от нее на ЭКГ не удается зарегистрировать волны P.

^ Трепетание предсердий – предсердный ритм, связанный с возникновением в предсер­диях (часто в области перешейка правого предсердия) патологического очага re-entry с достаточно регулярной импульсацией от 240-250 до 400 в мин.

На электрокардиограмме (в классическом случае) появляется отражение в отведениях II, III, aVF и V1-2 эктопической предсердной электрической активности в виде регу­лярных пилообразной формы волн F (от немецкого термина Flutter – трепетание). Так как величина всех импульсов, достигающих атриовентрикулярного соединения, оди­накова, частота и регулярность деполяризаций желудочков (частота QRS) зависит только от функционального состояния A-V соединения, максимальные возможности которого составляют около 200-220 деполяризаций в мин. Ритм желудочков может быть как нерегулярным, так и достаточно регулярным (например, проводится каждый 2-й, или каждый 3-й импульс и т.п). В подавляющем числе наблюдений удается найти кратность между длительностью F-F и R-R. Форма QRS, как правило, суправентрику­лярная, если из-за высокой частоты желудочковых сокращений не возникает абе­рант­ности или блокады внутрижелудочкового проведения. В ряде наблюдений при трепе­тании предсердий с проведением 2:1 и высокой частотой желудочковых сокра­щений на электрокардиограмме волны F не имеют достаточного отражения. У таких больных для дифференциации между трепетанием предсердий и суправен­трикулярной тахи­кардией необходимо регистрировать одновременно обычную ЭКГ и электрокардио­грамму с пищеводной локализацией активного электрода для грудных отведений.

^ Фибрилляция предсердий. Другие названия этого нарушения ритма: arrhythmia perpet­ual (лат. – постоянная аритмия, устаревший термин, применялся до начала ис­пользования электрокардиографии в клинической практике) и мерцательная аритмия (устар. отечест­венный термин – сокращенный от «аритмия желудочков из-за мерца­ния, или фибрил­ляции, предсердий). Возникновение аритмии связано с появлением в левом предсер­дии нескольких эктопических очагов re-entry, продуцирующих им­пульсы с различ­ными характеристиками. В дебюте аритмии эти очаги в основном ло­кализуются в об­ласти устья легочных вен, а у больных с длительным анамнезом на­рушения ритма – во всех участках стенки предсердия. Самой частой причиной появле­ния этих очагов пато­логической импульсации является предшествующее ремодели­рование левого пред­сердия, возникающее как одно из проявлений диастолической дисфункции левого же­лудочка вследствие его гипертрофии. Превышение числа им­пульсов, достигающих атриовентрикулярного соединения, его максимальных физио­логических возможностей проведения импульсов к желудочкам (около 200 в мин) способствует высокой частоте возникно­вения желудочковых со­кращений. А недоста­точная величина части предсердных им­пульсов сопровождается их блокированием в соответствии с законом «все или ни­чего», что ведет к аритмии их проведения на же­лудочки.

На электрокардиограмме регистрируется нерегулярный ритм желудочков в виде QRS суправентрикулярной формы (если у больного нет нарушений внутрижелудочкового проведения по системе Гиса). Перед комплексами QRS волны Р отсутствуют. Часто между желудочковыми комплексами обнаруживаются нерегулярные различной ам­плитуды волны f (fibrillation) предсердий. Они лучше различимы при длинных интер­валах R-R в отведениях II, III, aVF и V1-2. Частота волн f составляет 400-700 в мин, бо­лее частые волны f не дают отражения на электрокардиограмме.

Желудочковые экстрасистолы – одиночные преждевременные сокращения желудоч­ков на фоне синусового ритма, или фибрилляции предсердий, или (редко) иного другого ритма из суправентрикулярно локализованного водителя. Желудочко­вая экстрасистолия связана с непостоянно проявляющейся эктопической активностью желудочков.

На электрокардиограмме обнаруживаются «преждевременно» возникающие QRS, ко­торые расширенны и деформированы по сравнению с суправентрикулярными ком­плексами. Одновременно у больных с синусовым ритмом выявляются характерные «полные» компенсаторные паузы после экстрасистолического комплекса QRS (когда сумма интервала предэкстрасистолического экг-комплекса и постэкстрасистоличе­ского ЭКГ-комплекса равна двум интервалам нормального экг-комплекса). По форме QRS желудочковые экстрасистолы, регистрируемые в конкретном отведении, диффе­ренцируются на моноформные (или монотопные – возникающие в результате экто­пической импульсации из одного места) и полиформные (или политопные – возни­кающие из разных участков миокарда желудочков). Как и суправентрикулярные, же­лудочковые экстрасистолы могут быть единичные, парные и множественные (часто повторяющиеся). В последнем случае экстрасистолия может быть нерегулярной или упорядоченной (алоритмическая экстрасистолия, аллоритмия): бигеминия, триге­миния и т.п.

^ Желудочковая тахикардия – регулярный ритм сердца с частотой более 100 в мин., а обычно – 150-200 в мин., из эктопического водителя ритма, локализованного в какой-либо части желудочков.

На электрокардиограмме регистрируются эпизоды та­хикардии с частыми регуляр­ными широкими моноформными комплексами QRS различной длительности (от ко­ротких, состоящих из 3-х подряд же­лудочковых комплексов, до продолжающихся не­сколько часов и даже, редко, дней). На конечной части комплекса QRS можно обна­ружить (не всегда) инвертированные волны Р. Возникновение желудочковой тахикар­дии часто сопровождается быстрым наруше­нием периферического кровообращения с клиническими проявлениями синкопальных состояний и/или острой сердечной недос­таточности в виде сердечной астмы или отека легких и снижения артериального дав­ления вплоть до развития кардиогенного шока.

^ Тахикардия типа «пируэт» («torsades de pointes») – редкое нарушение ритма с неус­тойчивой локализацией патологического водителя ритма в желудочках.

На электрокардиограмме обнаруживается желудочковая тахикардия с широкими по­лиморфными комплексами QRS, которые имеют периодику по величине их ампли­туды и полярности. У больных на фоне тахикардии типа «пируэт» периферическое кровооб­ращение сохраняется, но практически всегда с симптомами острой сердечной недоста­точности.

^ Идиовентрикулярный ритм (медленный ритм с локализацией водителя в желу­дочках)

На электрокардиограмме обнаруживаются нерегулярные широкие, часто полиморф­ные желудочковые комплексы QRS с частотой 60 в мин и ме­нее. Электро­кардиогра­фические признаки деполяризации предсердий отсутствуют. Нарушение рассматри­вается как вариант ритма «умирающего сердца». При отсутствии немедлен­ной и эф­фективной медицинской по­мощи наблюдается быстрая тенденция к уреже­нию час­тоты QRS и снижению их ам­плитуды c переходом в асистолию.

^ Трепетание и фибрилляция желудочков.

На электрокардиограмме у больного с при­знаками клинической смерти регистриру­ется хаотический ритм, возникающий вследствие возникновения множественной эк­топической активности в желудочках и характеризующийся отсутствием различаемых комплексов QRS и наличием относи­тельно регулярных волн трепетания или посто­янно нерегулярных волн фибрилляции желудочков – вариабельных по частоте и ам­плитуде. Развитие трепетания или фиб­рилляции желудочков сопровождается останов­кой кровообращения и требует немед­ленного начала реанимационных мероприятий. При естественном течении (в том числе при неэффективной реанимации) трепетание и фибрил­ляция желудочков через несколько минут трансформируются в асистолию.

Предсердная однокамерная стимуляция

На электрокардиограмме регистрируются стимулы (спайки) искусственного водителя ритма. Непосредственно за отображением спайка отображается деполяризация пред­сердий, а затем после времени, необходи­мого на атриовентрикулярное проведение, появляются комплексы QRS суправентри­кулярной формы.

^ Желудочковая однокамерная стимуляция

На электрокардиограмме регистриру­ются спайки искусственного водителя ритма, возбуждающие желудочки. Непосредст­венно за отображением спайка на кривой ото­бражаются комплексы QRS, форма кото­рых «изменена» и определяется локализацией электрода в правом желудочке.

^ Нарушение работы стимулятора – отсутствие детекции стимулятором активно­сти предсердий и/или желудочков

На электрокардиограмме постоянно или периодиче­ски регистрируется одновременная активность «конкурентных водителей ритма»: кардиостимулятора и собственного во­дителя ритма сердца (не обязательно синусо­вого!).

^ Нарушение работы стимулятора – отсутствие разрядов «по требованию» (непра­вильная детекция)

На электрокардиограмме отсутствуют импульсации (спайки) искусственного води­теля ритма, где они необходимы в связи с паузой в собствен­ном ритме сердца.

^ Нарушение работы стимулятора – отсутствие охвата возбуждением предсердий и/или желудочков

На электрокардиограмме регистрируются импульсы искусствен­ного водителя ритма, но без соответствующего ответа со стороны стимулируемой ка­меры сердца. Одновре­менно может регистрироваться самостоятельная электрическая активность миокарда (если у больного нет асистолии)

Синоатриальная (CА) блокада. Электрокардиограмма однозначно регистрирует только СА блокаду 2-й степени (смотри выше 6). СА блокада 1-й степени на электро­кардиограмме не регистрируется, а СА блокада 3-й степени («ничего не проводится») регистрируется как арест синусового узла (смотри выше 5).

Б. Нарушение атриовентрикулярного проведения

Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-й степени

На электрокардиограмме регистри­руется синусовый ритм с увеличенным интервалом PQ – более 0,20 сек (в ли­тературе описано увеличение до 0,40 сек).

^ АВ блокада 2-й степени (блокада Самойлова-Венкебаха или типа Мобитц 1)

На электрокардиограмме регистрируется синусовый ритм (смотри выше 1) с повто­ряю­щимися перио­дами прогрессивного увеличения времени интервал PQ вплоть до выпа­дения проведе­ния волны P на желудочки (синусовый ритм с периодами Самой­лова-Венкебаха). Возникающая при этом в конце периода пауза обычно равна сумме двух интервалов Р-Р.

^ АВ блокада 2-й степени типа Мобитц 2

На электрокардиограмме регистрируется синусовый ритм с постоянным (нормальным или увеличенным) интервалом PQ и ин­термиттирующим выпадением проведении волны Р на желудочки.

^ АВ блокада 3 степени (полная АВ блокада)

На электрокардиограмме регистриру­ется отсутствие атриовентрикулярного проведе­ния. Ритм предсердий синусовый или от другого предсердного водителя ритма, реги­стри­руется в виде волн P c частотой большей, чем ритм желудочков. Частота возник­нове­ния комплексов QRS и их форма зависят от места локализации «компенсатор­ного» желудочкового водителя ритма. Полная АВ блокада при наличии фибрилляции пред­сердий имеет особое название – синдром Фредерика. Её возникновение, как пра­вило, ассоциировано с применением у больных дигоксина для урежения частоты же­лудоч­ковых сокращений при тахисистолической форме фибрилляции предсердий.

^ Синдром раннего возбуждения (предвозбуждения) желудочков (синдром WPW) – следствие наличия в сердце дополнительного (не ат­риовентрикулярного) пути прове­дения импульса с предсердий к желудочкам. Синдром WPW яв­ляется электрокардио­графическим феноменом и не сопровождается спе­цифическими клини­ческими сим­птомами. Но постоянное или периодическое выявле­ние феномена WPW у больного свидетельствует о высоком риске возникнове­ния у него тахисистолических наруше­ний ритма, связанных с возникновением патологического очага re-entry.

На электрокардиограмме регистрируется синусовый ритм (смотри выше 1) с нормаль­ной морфологией волны Р и интервалом PQ менее 0,12 сек, после чего комплекс QRS начинается с положительной или отрицательной волны дельта (?), которая деформи­рует форму комплекса QRS и увеличивает его длительность более 0,11 сек. Одновре­менно регистрируются вторичные изменения сегмента ST-T.

Изменения в левом предсердии (увеличение левого предсердия, P mitrale)

На элек­трокардиограмме регистрируется синусовый ритм с широкими волнами P (0,12 сек и более), которые могут быть расщеплены в отведениях I, II, aVL, а в отведении V1 иметь изменение формы – волна становится двухфазной, причем первая фаза положи­тельная, а вторая отрицательная и расширенная более 0,04 сек.

^ Изменения в правом предсердии (увеличение правого предсердия, P pulmonale)

На электрокардиограмме регистрируется синусовый ритм с высокой амплитудой волны Р (2,5 мм и более) в отведениях II, III aVF. Продолжительность волны Р менее 0,12 сек, в отведении V1 начальный положительный компонент волны Р составляет более.1,5 мм.

^ Изменения в обоих предсердиях

На электрокардиограмме с синусовым ритмом опре­деляются как увеличе­ние ампли­туды волны Р (более 2, 5 мм в отведениях от ко­нечностей и более 1,5 мм в отведении V1), так и её длительности.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса – практически всегда связана с органиче­ской патологией, сопровождающейся повреждением или грубыми функцио­нальными изменениями правого желудочка.

На электрокардиограмме отклонение электрической оси сердца может быть как вправо, так и влево. Комплекс QRS расширен (минимально до 0,13 сек) и в правых грудных отведениях имеет преимущественно положительное направление, часто рас­щеплен, при этом амплитуда второго зубца R’ часто больше амплитуды начального зубца R. Одновременно в левых грудных и в I и aVL отведениях регистрируются ши­рокие зубцы S.

^ Неполная (частичная) блокада правой ножки пучка Гиса – является отражением как органических или функциональных изменений миокарда, так и может наблю­даться у практически здоровых людей. Во втором случае неполная (частичная) бло­када регистрируется как постоянный феномен, не сопровождается какими-либо иными изменениями электрокардиограммы и не ассоциируется с какой-либо патологией.

На электрокардиограмме определяются те или иные изменения зубцов комплекса QRS, аналогичные наблюдаемым при полной блокаде, а удлинение длительности или в пределах 0,11-0,12 сек или отсутствует.

^ Полная и неполная блокада левой ножки пучка Гиса – практически следствие орга­нического поражения миокарда левого желудочка.

На электрокардиограмме регистрируется отклонение электрической оси сердца влево, комплексы QRS широкие, часто с зазубренным зубцом R в отведениях I, aVL и в ле­вых грудных отведениях. Одновременно в этих отведениях всегда отсутствуют зубцы Q и имеются изменение положения сегмента ST и формы зубца T. Продолжительность комплекса QRS больше 0,10 с, причем при неполной блокаде она 0,11-0,12 сек а при полной – минимально 0,13 сек и часто 0,15-0,17 сек и более.

^ Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса

На электрокардиограмме регистрируется нормальная или слегка увеличенная продол­жительность комплекса QRS (не более 0,12 сек), резкое отклонение электрической оси сердца влево (от -30 до -90 градусов) при отсутствии иных причин для этого. Одно­временно характерны следующие соотношения амплитуды зубцов: RI>RII>RIII, SIII>RIII, SaVF>RaVF, SII>RII и RaVR>Q(S)aVR.

^ Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса

На электрокардиограмме регистрируется нормальная или слегка увеличенная продол­жительность комплекса QRS (редко до 0,12 сек), отклонение электрической оси сердца вправо (от +90 до +180 градусов) при отсутствии иной причины для этого. Од­новременно обнаруживается следующее RIII>RII>RI, SI>RI. В итоге в I и aVL отведе­ниях желудочковый комплекс имеет вид типа rS, а в II, III aVF – типа qR.

Низкая амплитуда (низкий вольтаж) электрокардиограммы – отражение проблем с регистрацией прибором электрической активности миокарда. Причинами со стороны пациента могут быть: ожирение, анасарка, эмфизема легких, гидроторакс, гидропери­кард.

На электрокардиограмме обнаруживается, что сумма амплитуд волн R и S во всех от­ведениях от конечностей 5 мм и менее, а сумма амплитуд волн R и S во всех грудных отведениях 10 мм и менее.

Гипертрофия левого желудочка – является частым проявлением патологических изме­нений миокарда в ответ на нагрузку давлением или объемом вследствие патоло­гического процесса. Однако максимальная чувствительность электрокардиографии в диагностике ги­пертрофии левого желудочка составляет около 40%. Вследствие этого электрокардиогра­фический диагноз гипертрофии часто имеет вероятностный харак­тер.

О высокой вероятности наличия гипертрофии левого желудочка свидетельствует со­чета­ние отклонения электрической оси QRS влево (RI>RII>RIII) с глубоким SIII, увели­чением амплитуды R в отведении aVL и смещением переходной зоны в грудных отве­дениях вправо. Достаточно часто регистрируется так же увеличение амплитуды зубцов R в отве­дениях V4-V6, в сочетании с увели­чением амплитуды зубца S в отведении V1-V2.

^ Гипертрофия правого желудочка – имеет ещё меньшие возможности для распознава­ния на электрокардиограмме, чем гипертрофия левого желудочка.

О гипертрофии правого желудочка свидетельствует сочетание отклонения электриче­ской оси QRS вправо (RIII>RII>RI) с появлением глубокого зубца S в отведении I и смещением переходной зоны в грудных отведениях влево, и появление «r» или «R» формы комплекса QRS в отведении V1 в сочетании с глубоким зубцом S в отведениях V4-V6. Кроме того, при гипертрофии правого желудочка указанные выше изменения часто сочетаются с признаками «систолической нагрузки на правый желудочек» – вы­пуклым смещением вниз сегмента ST, переходящим в асимметричный (с пологим спус­ком и более крутым подъемом) отрицательный или двухфазный (–+) зубец Т в от­ведениях III, V1-V2. При этом дискордантно в отведениях, где увеличивается ампли­туда зубца S, появляется вогнутый подъём сегмента ST, переходящий в по­ложитель­ный зубец Т.

^ Гипертрофия обеих желудочков – диагностируется только при асимметричных измене­ниях желудочков, что может быть только при различном характере нагрузки и её величи­ной на каждый из них.

На электрокардиограмме регистрируется сочетание признаков (как правило, непол­ных) гипертрофии обеих желудочков с преобладанием одного из них.

инфаркт миокарда с подъемом (элевацией) без подъема (элевации) сегмента ST, при­чем среди инфарктов с подъемом сегмента ST могут быть Q-инфаркты и неQ-ин­фаркты

инфаркт миокарда в острой и/или подострой стадии, в стадии рубцовых изменений, неопределенной давности

инфаркт миокарда по локализации может быть: перегородочный, передний, переднепере­городочной, передневерхушечный, переднебоковой, боковой, верхнебо­ковой, нижний, нижнебоковой, задний, правожелудочковый, а так же циркулярный и обширный.

Критерии определения вероятных локализаций инфаркта миокарда приведены ниже.

Отведения, в которых выявляются прямые

Прямых признаков нет, дискордантные изменения в V1-V2

^ Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в острой или подострой стадии

На электрокардиограмме минимально в 2-х отведениях регистрируется горизонталь­ная или выпуклая элевация сегмента ST иногда приводящая к монофазному характеру кривой в отведениях непосредственно регистрирующих инфаркт миокарда. Эти изме­нения соответствуют острой стадии инфаркта миокарда. В дальнейшем, обычно в че­ние максимально 10-14 дней эти изменения претерпевают характерную «динамику» – снижение уровня ST к изоэлектрическому уровню с нормализацией положения сег­мента ST и параллельное образование глубоких зубцов T. А в отведениях характери­зующих противоположные отделы миокарда в это время выявляются дискордантные изменения. Эта стадия инфаркта миокарда носит название подострой.

^ Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

На электрокардиограмме регистрируется депрессия сегмента ST или появление глубо­ких зубцов T, которые могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда.

^ Изменения сегмента ST и/или волны T, подозрительные в отношении острой или подострой стадии ИМ (без элевации ST) задней локализации

На электрокардиограмме в отведениях V1-V2 регистрируется горизонтальная или во­гнутая депрессия сегмента ST в сочетании с инверсией волны Т (или без нее). Для ве­рификации диагноза только по электрокардиограмме надо наблюдать закономерную обратную динамику изменений.

^ Инфаркт миокарда в стадии рубцовых изменений

Электрокардиографическая диагностика «старого» инфаркта миокарда не всегда воз­можна. Достоверный диагноз может быть выставлен, если у больного обнаруживаются патологические зубцы Q, возникновение которых связано с иными причинами (позиционными изменениями оси QRS в связи с резкой гипертрофией левого желу­дочка, высоким стоянием диафрагмы, ост­рым легочным сердцем, синдромом WPW, гипертрофической кардиомиопатией). Кроме того, судить о перенесенном инфаркте миокарда возможно, если обнаружива­ются стабильные локальные изменения реполя­ризации, часто в сочетании с уменьше­нием амплитуды зубца R. Старые инфаркты миокарда без подъема сегмента ST как правило не имеют «следов» на электрокардио­грамме

^ Постинфарктная аневризма левого желудочка – так же является отражением перене­сенного ранее инфаркта миокарда

На электрокардиограмме регистрируются сохраняющиеся более 2-х недель после раз­вития Q-инфаркта миокарда изменения, характерные для острейшего периода заболе­вания – элевация сегмента ST в двух и более отведениях, имеющих патологический зубец Q.

^ Изменения сегмента ST и/или волны T, подозрительные в отношении острой или подострой стадии ИМ (без элевации ST) задней локализации

На электрокардиограмме в отведениях V1-V2 регистрируется горизонтальная или во­гнутая депрессия сегмента ST в сочетании с инверсией волны Т (или без нее). Для ве­рификации диагноза только по электрокардиограмме надо наблюдать закономерную обратную динамику изменений.

^ Изменения сегмента ST и/или волны T, при отсутствии острого инфаркта мио­карда подозрительные в отношении ишемии миокарда

Острая преходящая ишемия миокарда, связанная с фиксированной обструкцией коро­нарного русла, сопровождается возникновением на электрокардиограмме в отведениях, характеризующих миокард в зоне ишемии, горизонтальной или косонисходящей или косовосходящей депрессией сегмента ST в сочетании с инверсией волны Т или без нее.

^ Изменения сегмента ST и/или волны T, подозрительные в отношении острого пери­кардита

У больного с перикардитом электрокардиограмма может регистрировать признаки «диффузного» нарушения реполяризации миокарда: элевацию сегмента ST и/или по­явление отрицательных зубцов Т во множестве отведений. Другие специфические из­менения электрокардиограммы, которые также могут быть при инфаркте миокарда (изменение комплекса QRS, «очаговость» изменения ST и Т, и их закономерная об­ратная динамика) отсутствуют.

^ Синдром ранней реполяризации – электрокардиографический феномен, обнаружение которого на электрокардиограмме не удается объяснить наличием у исследуемого какой-либо известной патологии.

На электрокардиограмме, чаще в отведениях, характеризующих переднюю стенку ле­вого желудочка, регистрируется стабильное вогнутое смещение сегмента ST вверх (в точке j на 1-4 мм выше изолинии) в сочетании с вы­сокими широкими симметрич­ными волнами Т.

Электрокардиографическая картина хронического легочного сердца – часто весьма скудная. Достоверным признаком является только наличие на электрокардиограмме патологической формы волны Р – P pulmonale (смотри выше 29).

^ Электрокардиографическая картина острого легочного сердца ( в частно­сти, тромбо­эмболии легочной артерии)

На электрокардиограмме регистрируется синусовая (иногда суправентрикуляр­ная) та­хикардия, «легочный» зубец в отведениях РII, III, aVF, признаки перегрузки правого же­лудочка (увеличение времени внутреннего отклонения в V1-2 смещение переходной зоны влево и другие признаки блокады правой ножки пучка Гиса,), глубокий зубец SI,II, снижение сегмента STII, элевация сегмента STIII, инверсия TIII, может возникать патологический QIII в отведениях II и aVF. Изменения ЭКГ скоротечны и через 45-60 мин (реже в пределах нескольких часов) они исчезают с возвратом электрокардио­граммы к тому виду, который она имела исходно – до эпизода тромбоэмболии.

Неспецифические изменения сегмента ST и/или волны T – смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии (менее 1 мм в стандартных отведениях и менее 1,5 мм в грудных отведениях) или изолиро­ванная инверсия волны Т могут быть не связанными с какой-либо специфической патоло­гией.

Волна U – необязательный компонент электрокардиографической кривой. Она регистрируется после окончания волны Т как у практически здоровых людей, так и у больных, и является отражением на электрокардиографической кривой поздних желудочковых потенциалов.

О патологическом значении волны U судят, когда её амплитуда превышает 1 мм или 25% от высоты нормальной волны Т (в том же отведении), что косвенно свидетельствует о наличии патологических изменений миокарда и ассоциируется с увеличением риска желудочковых нарушений ритма.

^ Удлинение интервала Q-T – свидетельствует об удлинении времени электрической систолы, что ассоциируется с увели­чением риска фибрилляции желудочков.

В клинической практике об удлинении электрической систолы часто судят, если опре­деляемая на электрокардиограмме длительность интервала Q-Т больше 0,44 сек. Од­нако такое заключение недостаточно достоверно, поскольку длительность Q-T тесно связана с частотой сердечных сокращений, а также с полом. С учетом этого для досто­верного заключения о наличии или отсутствии увеличенного интервала Q-T предло­жено сравнивать реальную длительность интервала QT c длительностью корригиро­ванного времени Q-T, которое рассчитывается с учетом пола больного и частоты сер­дечных сокращений с помощью эмпирической формулы Базетта:

Нарисуйте треугольник Эйнтховена и схему расположения электродов при съемке каж­дого из стандартных отведений, обозначьте на рисунке варианты различного по­ложения электрической оси сердца (горизонтальное, вертикальное).

Нарисуйте схему расположения электродов при съемке каждого из грудных отведе­ний.

Нарисуйте «нормальный» электрокардиографический комплекс, обозначьте назва­ния его элементов, длительность волн, комплексов, интервалов. Так же обозначьте электрические процессы, которые определяют формирование всех составных частей электрокардиографической кривой.

Нарисуйте нормальные желудочковые комплексы в грудных отведениях (V1-V6), пока­жите расположение переходной зоны

Вопросы для самоподготовки

Что такое электрическая ось сердца?

Что такое ось электрокардиографического отведения?

Что такое стандартные отведения ЭКГ и как их регистрируют?

Какое количество электродов необходимо для регистрации ОДНОГО из стандартных отведений?

Как определить положение электрической оси QRS, используя электрокардиограмму в стандартных отведениях?

Какое количество электродов необходимо для регистрации ОДНОГО из грудных отведений? Где они должны быть размещены?

Какое расположение в пространстве имеют оси грудных отведений?

Вспомните номенклатуру электрокардиограммы, основные амплитудные и временные нормативы.

В какой последовательности проводится анализ ЭКГ?

Что такое переходная зона?

Литература, рекомендуемая для самоподготовки

Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография / Учебное пособие для студен­тов. – М., 2004.

Циммерман Ф.. Клиническая электрокардиография / Пер. с англ., под ред. Хирманова В.Н. – М., 2001.

Oрлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицина, 1997.

Нифонтов Е.М., Рудакова Т.Л., Салимьянова А.Г. Клинический анализ электрокардио­граммы. – СПб., 2003.

Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца: Атлас электрокардио­грамм. – Л.: Медицина, 1983.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов V курса лечебного факультета и субординаторов-хирургов

Пособие составлено в соответствии с Государственным образовательным стандартом и включает задания и упражнения для самостоятельной.

Г 61 Головко В. М. Этико-философские доминанты эстетического мира И. С. Тургенева. Учебно-методическое пособие для студентов направления.

Настоящее учебно-методическое пособие разработано на основании Государственного образовательного стандарта высшего профессионального.

Палеоструктурный анализ. Учебно-методическое пособие для студентов геологического факультета / Перм ун-т : Сост. В. П. Ожгибесов.

Актуальные проблемы современной науки и журналистика: учебно-методическое пособие. – Ставрополь: Изд-во сгу, 2011. – с

Кибирев А. А., Веревкина Т. А. Интерактивные методы обучения: теория и практика: Учебно-методическое пособие для студентов высших.

З17 История: Учебно-методическое пособие для студентов негуманитарных профилей подготовки. – Саратов: Изд-во Сарат ун-та, 2011. –.

Учебно-методическое пособие предназначено для проведения семинарских занятий по изучению Общей части уголовного процесса. В него.

Крылова Е. Б., Мысаченко В. И., Пирогов Н. Л., Гусев А. К., Федорчукова С. Г. Учебно-методическое пособие по выполнению выпускной.

Источник:

userdocs.ru

Нарушения ритма сердца. Учебно-методическое пособие в городе Новосибирск

В представленном интернет каталоге вы сможете найти Нарушения ритма сердца. Учебно-методическое пособие по доступной цене, сравнить цены, а также найти другие предложения в категории Медицина. Ознакомиться с свойствами, ценами и рецензиями товара. Доставка может производится в любой населённый пункт России, например: Новосибирск, Уфа, Волгоград.